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具体而言，细胞在营养匮乏时，名为“乙酰辅酶A”的“神秘信使”出动，它会绕过科学家们熟知的AMPK和mTOR这两条营养感知的“经典主干道”，独辟蹊径地将“饥饿”信号直抵细胞能量工厂——线粒体，指挥“哨兵”NLRX1作出响应。这项发现不仅解释了适度饥饿如何触发身体的积极反应，还将为未来对抗代谢性疾病、癌症乃至延缓衰老开辟了一条充满想象的全新研究道路。
复旦大学基础医学院/肿瘤研究所教授雷群英回忆，2016年年底她就与团队成员立下“flag”：要做不依赖经典代谢感知通路的创新研究。团队模拟人体“温和饥饿”环境c7娱乐苹果版，用接近人体过夜饥饿的营养成分配制培养基。实验结果显示，线粒体自噬显著启动，然而此时AMPK和mTOR这两个公认的“细胞营养感知管家”并没有反应。
尽管KRAS抑制剂的问世为癌症治疗带来曙光c7娱乐苹果版，但耐药性却成为临床的“老大难”问题。团队发现，狡猾的肿瘤细胞在KRAS抑制剂面前，竟启动了一套意想不到的“自我救护”机制：药物会下调ACLY蛋白，导致细胞内乙酰辅酶A水平下降，这一变化意外地激活了以NLRX1为核心的线粒体自噬通路。通过“大扫除”般清理掉受损的线粒体，肿瘤细胞成功减轻了药物带来的氧化应激，从而逃避杀伤、产生耐药。
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